从“被迫做饭”到“主动断粮”：中国农大团队破解黄单胞菌偷吃术，开创植物免疫新策略｜光锥读论文
（来源：网易科技）
12月18日，《科学》发表了一项题为A bacterial nutrition strategy for plant disease control（阻断营养：植物细菌病害防控新途径）的研究论文，首次完整阐明了黄单胞菌利用一种名为AvrBs2的效应蛋白，从植物体内窃取营养的全新致病机制，并基于这一发现，开发出一种有望广泛应用于多种作物病害防治的“抗营养”策略。该论文的通讯作者为中国农业大学孙文献教授、杜克大学何胜洋教授和西南大学研究员王善之。
病菌的秘密武器：迫使宿主为自己“做外卖”
黄单胞菌是农业生产中的一大危害，能引起水稻白叶枯病、柑橘溃疡病、番茄细菌性斑点病等多种毁灭性病害。数十年来，科学家们知道一个名为AvrBs2的细菌蛋白是黄单胞菌致病的关键，但其具体生化功能和致病机制自1990年被发现以来，三十多年间一直未被阐明。
细菌性条斑病田间发病照片｜图源：中国农业大学植物保护学院
这项最新研究揭开了谜底。研究团队发现，AvrBs2蛋白并非传统认知中的破坏分子，而是一位巧妙的“厨师”。当细菌感染植物时，它会通过特定的分泌系统将AvrBs2蛋白“注射”到植物细胞内。
在植物细胞内部，AvrBs2利用植物体内的尿苷二磷酸-α-D-半乳糖（合成细胞壁的一种原料），催化合成一种全新的化合物。研究人员将其命名为黄原聚糖。这可以说是细菌利用植物原料定制的“一份外卖”。
觅食流水线：合成、运输、消化一条龙
细菌的谋略远不止于此。研究团队发现，与AvrBs2基因相邻的两个基因也扮演着关键角色。
XanT是外卖员。它是一种位于细菌外膜的转运蛋白，负责将AvrBs2合成的黄原聚糖，捞回细菌体内。
XanP则是消化专员，能将捞进来的黄原聚糖一步步水解，最终分解成细菌可以直接吸收利用的营养（半乳糖-1-磷酸）。
至此，一条“合成-摄取-利用”的完整通路浮出水面：AvrBs2（在植物细胞内合成食物）→ 黄原聚糖（被释放到细胞间隙）→ XanT（将食物运进细菌）→ XanP（在细菌内消化食物），为病菌在宿主植物体内建立了一个专属性的外部营养供应线，成为其成功定殖和致病的关键。
黄单胞菌利用AvrBs2-XanT-XanP获取黄单胞糖的机制
“反偷吃”妙计：让植物自带消化酶
既然弄清了病菌靠“偷吃”生存，那么，能否打断这条“食物链”来防治病害呢？
研究团队并未止步于机理阐述，基于对机制的深刻理解，创新性地提出了“抗营养”防治策略。通过让植物表达病菌的消化酶（XanP），在体内提前降解黄原聚糖，从而“饿死”病菌。
他们将细菌的XanP基因转入水稻中，当病菌入侵、试图合成它的黄原聚糖时，植物自己就能立刻启动XanP，把这份“外卖”提前降解掉。
研究团队提出的“抗黄单胞糖”策略
这个策略非常有效。转入了有活性的XanP基因的水稻，在感染黄单胞菌后，体内积累的黄原聚糖显著减少，病害症状也明显减轻，展现出广谱的抗病性。而转入失去酶活性的XanP突变基因的水稻则没有这种效果。
抗黄原聚糖策略显著增强水稻抗病性：表达有活性XanP的转基因水稻在遭受病菌侵害后，病害严重程度显著低于普通水稻，且体内积累的黄原聚糖也少得多，直观证明了该策略的有效性。
更重要的是，这种抗病性并未以牺牲水稻的生长和产量为代价，转基因水稻的主要农艺性状和种子代谢谱与普通水稻相比没有显著差异。
对抗多种细菌病害的绿色武器
这项研究不仅解答了一个长期存在的病原菌致病机理问题，更重要的是，它将基础科学发现转化为了一个具有实际应用潜力的植物保护策略。
这套“偷吃”系统在多种黄单胞菌中都高度相似，因此，这种“抗黄原聚糖”策略有望经过开发，用于防治多种作物病害，例如辣椒和番茄的细菌性斑点病、木薯细菌性萎蔫病、柑橘溃疡病以及麦类细菌性条斑病等，为未来研发高效、环保的绿色农药提供了全新的理论框架和技术路径。
编辑：郭郭
